شیوع ژن های PSM α و β PSM در جدایه های بالینی استافیلوکوکوس اورئوس تولیدکننده بیوفیلم

نویسندگان
آنیا آهنی آذری 1
علی اصغر آیت اللهی 2
ابوالفضل خندان دل 3
1 گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم زیستی، واحد گرگان، دانشگاه آزاد اسلامی، گرگان، ایران
2 مرکز تحقیقات علوم آزمایشگاهی دانشگاه علوم پزشکی گلستان ، گرگان ، ایران
3 مرکز تحقیقات بیماری‌های عفونی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی گلستان، گرگان، ایران
چکیده
مقدمه

استافیلوکوکوس اورئوس به‌عنوان یکی از علل شایع عفونت‌های بیمارستانی و اکتسابی می‌تواند با تشکیل بیوفیلم به آنتی‌بیوتیک‌ها و سیستم ایمنی میزبان مقاومت پیدا کند. یکی از فاکتورهای حدت این ارگانیسم مدولین‌های محلول در فنل (PSMs) هستند که در تشکیل بیوفیلم دخالت دارند. در این مطالعه به بررسی شیوع ژن‌های PSM α و β PSM در بین سویه‌های بیمارستانی تولیدکننده بیوفیلم پرداخته شد.

مواد و روش­ها

نمونه‌های بالینی بیماران جمع‌آوری شده با استفاده از تست‌های میکروب‌شناسی و بیوشیمیایی از نظر استافیلوکوکوس اورئوس مورد مطالعه قرار گرفتند. وجود بیوفیلم در جدایه‌ها به روش میکروتیترپلیت تشخیص داده شد و با استفاده از PCR، حضور ژن‌های PSM α و β PSM مورد بررسی قرار گرفت.

یافته­ها

از مجموع 60 جدایه استافیلوکوکوس اورئوس، 47 جدایه (3.78 درصد) از نظر وجود بیوفیلم مثبت تشخیص داده شدند. با انجام PCR مشخص شد که شیوع ژن‌های PSM α و β PSM در جدایه‌های واجد بیوفیلم به ترتیب 80 درصد و 7/91 درصد بود در حالی که در جدایه های فاقد بیوفیلم شیوع این ژن‌ها به ترتیب 7/1 درصد و 6/13درصد بود.

نتیجه­گیری

بر اساس نتایج به دست آمده از این مطالعه ژن‌های PSM α و β PSM در بین جدایه‌های استافیلوکوکوس اورئوس تولیدکننده بیوفیلم شیوع زیادی داشتند؛ بنابراین به‌نظر می‌رسد که بین فراوانی این ژن‌ها و تولید بیوفیلم در این ارگانیسم ارتباطی وجود داشته باشد.
کلیدواژه‌ها
استافیلوکوکوس اورئوس
بیوفیلم
شیوع
ژن PSM

عنوان مقاله English

Prevalence of PSM α and PSM β genes in biofilm-producing Staphylococcus aureus isolated from clinical samples

نویسندگان English

Ania Ahani Azari 1
Ali Asghar Ayatollahi 2
Abolfazl khandandel 3
1 Department of Microbiology, Gorgan Branch, Islamic Azad University, Gorgan, Iran
2 Sciences Research Center, Golestan University of Medical Sciences,Gorgan, Iran
3 Infectious Diseases Research Center, Golestan University of Medical Sciences, Gorgan, Iran
چکیده English

Introduction

Staphylococcus aureus is one of the common causes of community- and hospital-acquired infections can be resistant to antibiotics and host immune systems through biofilm formation. One of the virulence factors of this organism is phenol-soluble modulus (PSMs) which are involved in biofilm formation. In this study, the prevalence of PSM α and PSM β genes among biofilm-producing S. aureus isolated from clinical samples was investigated.

Materials and Methods

The clinical samples were collected and examined for S. aureus using microbiological and conventional biochemical tests. Then, the presence of biofilm in the isolates was detected by a microtiter plate. Using PCR, the prevalence of PSM α and PSM β genes was determined.

Results

Out of the 60 isolates, the 47 isolates (78.3%) were positive for biofilm. Based on the PCR, the prevalence of PSM α and PSM β genes in the biofilm-producing isolates was 80% and 91.7%, respectively, while in the isolates without biofilm, the prevalence of these genes was 1.7% and 13.6%, respectively.

Conclusion

In this study, the PSM α and PSM β genes in the S. aureus isolates had a high prevalence. Therefore, it seemed to be a relationship between the frequency of these genes and the production of biofilms in this organism.

کلیدواژه‌ها English

Biofilm
Staphylococcus Aureus
Prevalence
PSM gene
1. Secchi C, Antunes ALS, Perez LRR, Cantarelli VV, d'Azevedo PA. Identification and detection of methicillin resistance in non-epidermidis coagulase-negative staphylococci. Brazilian Journal of Infectious Diseases. 2008; 12(4):316-20.
2. DeLeo FR, Otto M, Kreiswirth BN, Chambers HF. Community-associated meticillin-resistant Staphylococcus aureus. The Lancet. 2010; 375(9725):1557-68.
3. DeLeo FR, Otto M. An antidote for Staphylococcus aureus pneumonia? Journal of Experimental Medicine. 2008; 205(2):271-4.
4. Piette A, Verschraegen G. Role of coagulase-negative staphylococci in human disease. Veterinary microbiology. 2009; 134(1-2):45-54.
5. Bryan J. Berube, Georgia R. Sampedro, Michael Otto, Juliane Bubeck Wardenburg. The psmα Locus Regulates Production of Staphylococcus aureus Alpha-Toxin during Infection. Infect Immun. 2014; 82(8):3350-8.
6. Shu Li, Hui Huang, Xiancai Rao, Wei Chen, Zhengqing Wang, Xiaomei Hu. Phenol-soluble modulins: novel virulence-associated peptides of staphylococci. Future Microbiology, 2014; 9, (2).
7. Gordon Y.C. Cheung, Hwang-Soo Joo, Som S. Chatterjee & Michael Otto. Phenol-soluble modulins – critical determinants of staphylococcal virulence. FEMS Microbiol Rev 2014; 38: 698–719.
8. Rautenberg M, Joo H-S, Otto M, Peschel A. Neutrophil responses to staphylococcal pathogens and commensals via the formyl peptide receptor 2 relates to phenol-soluble modulin release and virulence. The FASEB Journal. 2011; 25(4):1254-63.
9. Cheung GY, Rigby K, Wang R, Queck SY, Braughton KR, Whitney AR, et al. Staphylococcus epidermidis strategies to avoid killing by human neutrophils. PLoS pathogens. 2010; 6(10):e1001133.
10. Fursova K, Shchannikova M, Loskutova I, Shepelyakovskaya A, Laman A, Boutanaev A, et al. Exotoxin diversity of Staphylococcus aureus isolated from milk of cows with subclinical mastitis in Central Russia. Journal of dairy science. 2018; 101(5):4325-31.
11. Wallecha A, Oreh H, van der Woude MW. Control of Gene Expression at a Bacterial Leader RNA, the agn43 Gene Encoding Outer Membrane Protein Ag43 of Escherichia coli. Journal of bacteriology. 2014; 196(15):2728-35.
12. Nourbakhsh F, Momtaz H. [Evaluation of phenotypic and genotypic biofilm formation in Staphylococcus aureus isolates isolated from hospital infections in Shahrekord, 2015]. Rahavarde Danesh. 2016; 19(4):69–79. Persian.
13. Arya M, Shergill IS, Williamson M, Gommersall L, Arya N, Patel HR. Basic principles of real-time quantitative PCR. Expert review of molecular diagnostics. 2005; 5(2):209-19.
14. Cafiso V, Bertuccio T, Santagati M, Demelio V, Spina D, Nicoletti G, et al. agr-Genotyping and transcriptional analysis of biofilm-producing Staphylococcus aureus. FEMS Immunology & Medical Microbiology. 2007; 51(1):220-7.
15. Croes S, Deurenberg RH, Boumans M-LL, Beisser PS, Neef C, Stobberingh EE. Staphylococcus aureus biofilm formation at the physiologic glucose concentration depends on the S. aureus lineage. BMC microbiology. 2009; 9(1):229.
16. Namvar AE, Asghari B, Ezzatifar F, Azizi G, Lari AR. Detection of the intercellular adhesion gene cluster (ica) in clinical Staphylococcus aureus isolates. GMS hygiene and infection control. 2013; 8(1).
17. Wang R, Khan BA, Cheung GY, Bach TH, Jameson-Lee M, Kong KF, Queck SY & Otto M Staphylococcus epidermidis surfactant peptides promote biofilm maturation and dissemination of biofilm-associated infection in mice. J Clin Invest.2011; 121: 238–248.
18. Periasamy S, Joo H-S, Duong AC, Bach T-HL, Tan VY, Chatterjee SS, et al. How Staphylococcus aureus biofilms develop their characteristic structure. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2012; 109(4):1281-6.
19. Schwartz K, Syed AK, Stephenson RE, Rickard AH & Boles BR Functional amyloids composed of phenol soluble modulins stabilize Staphylococcus aureus biofilms. PLoS Pathog2012; 8: e1002744.2.